ტრასტიზუმაბის პერტუზუმაბისა და TDM1 მოქმედების მექანიზმი
ტრასტიზუმაბი და პერტუზუმაბი წარმოადგენენ მონოკლონურ ანტისხეულებს რომელთა სამიზნეა HER2 ეს რეცეპტორი მიეკუთვნება EGFR ოჯახს და თიროზინკინაზური რეცეპტორია მისი აქტივაცია ხდება დიმერიზაციის შემდეგ და როგორც თქვენთვის ცნობილია ის იწვევს როგორც PI3K/Akt ისე MAP კასკადის აქტივაციას ორივე მედიკამენტი როგორც ტრასტიზუმაბი ისე პერტუზუმაბი უკავშირდებიან ამ რეცეპტორის უჯრედგარე ნაწილს და ხელს უშლიან დიმერიზაციის პროცესს. როგორც უკვე ცნობილია აღნიშნული რეცეპტორის გაძლიერებული ექსპრესია შეიძლება შეგვხვდეს როგორც მკერდის ავთვისებიანი ისე კეთილთვისებიანი სიმსივნეების დროს რაც ყველაზე მნიშვნელოვანია ასეთ მდგომარეობაში რეცეპტორმა ჰომო ან ჰეტეროდიმერები შეიძლება წარმოქმნას ლიგანდის თანაობის გარეშეც ამიტომ ხშირად ინიშნება კომბინირებული მკურნალობაც ტრასტიზუმაბისა და პერტუზუმაბის გამოყენებით.აღსანიშნავია ისიც რომ ეფექტურობისა და სელექტიურობის გასაზრდელად მეცნიერებმა შექმნეს კომბინირებული მედიკამენტი TDM1 რომელიც ტრასტუზიმაბის თიოესტერია და სიმსივნური უჯრედის მიკროტუბულების აწყობას აფერხებს თუმცა როგორც უკვე აღინიშნა ეს მედიკამენტი ტრასტუზიმაბის წყალობით სელექტიური რჩება მხოლოდ იმ სიმსივნური უჯრედების მიმართ სადაც აღინიშნება HER2 გაძლიერებული ექსპრესია. TDM1 უჯრედში შეღწევის შემდეგ ფერხდება როგორც HER2 ჰომო და ჰეტეროდიმერების წარმოქმნა ისე სიმსივნური უჯრედების მიერ მიკროტუბულების აწყობა და მათი მთლიანი უჯრედული ციკლი რაც საბოლოო ჯამში იწვევს ამ უჯრედების აპოპტოზს და სიმსივნური წარმონაქმნების ზომაში შემცირებას.